氟沙坦是第一个血管紧张素II受体抑制剂类药物，乍看上去，这一长串的药名和痛风降尿酸好象没有什么关系。别急，它首先是一种降压药，降尿酸只是它的“副业”

　　高血压和高尿酸血症之间的关系可以用“剪不断，理还乱”来形容，它们之间的关系可能互为因果，互相促进 ，但详细机制还没有完全搞清楚。从数据上来看，血尿酸水平每升高60微摩尔每升，高血压的发病的相对危险增加13%;痛风患者中并发高血压的，约有74%，女性痛风患者并发高血压的概率更高。对于痛风合并高血压的人群，药物治疗应优先考虑血压管理，理由有二：首先是因为血压的控制有利于尿酸水平的下降;其次是和痛风相比，不受控制的高血压更致命。

　　痛风脚趾疼痛怎么用药?尽管降压优先于降酸，但痛风合并高血压的患者在选择降压药物时，不能只看降压的疗效。研究资料显示，未治疗的高血压患者约25%合并高尿酸血症，但应用利尿药治疗高血压后，约有50%合并高尿酸血症。可见，降压药物，特别是利尿药会影响尿酸的代谢，导致血尿酸水平升高，甚至诱发痛风的急性发作。因此，合并高血压的痛风患者在降压药的选择上应格外小心，只考虑降压效果而不考虑降压药物对血尿酸的影响是不恰当的

　　常用的6类降压药中，大多数都对尿酸代谢不够友好，只有氯沙坦除外。氯沙坦能够阻断血管紧张素II，这是体内调节血压的关键性激素，因此具有良好的降压作用，而且降压作用平稳持久，对血糖、血脂等指标无明显影响，对心、肾、脑等器官均有保护作用。更重要的是，氯沙坦还有增加肾血流量，加速尿液、尿酸和尿钠排泄的功效，因此，对痛风合并高血压或兼有心力衰竭危险因素者，疗效尤佳。

　　氯沙坦独特的降尿酸作用源于其在原尿中以一价阴离子形式存在，能和尿酸一起竞争与尿酸转运蛋白的结合(即减少了尿酸和尿酸转运蛋白的结合)，从而抑制肾小管对尿酸的重吸收和分泌。资料显示，氯沙坦在降压的同时，能使血尿酸在原来的基础上，进一步下降7%到15%。而且，氯沙坦还能提高尿液pH，促进尿酸排泄而无肾不良影响，安全性高。氯沙坦还拥有抗炎的特性，在降尿酸过程中，不诱发痛风的急性发作。

　　和临床上常用的那几种痛风降尿酸药物相比，氯沙坦降尿酸的作用是较弱的，毕竟别嘌醇、非布司他、苯溴马隆它们才是专业的。因此，欧洲痛风指南中明确指出，氯沙坦不能单独作为降尿酸药物使用，需要和其他降尿酸药物联合使用。看到这里，你可能有些泄气了：这还是不能完全逃离别嘌、非布和马隆的魔爪哇?!

　　别急，我们来详细算算帐。首先，前面说了，高血压得治，而且优先于降尿酸。也就是说，合并高血压的痛风患者，降压药是一定要用的。就算氯沙坦降尿酸的作用再弱，也好过那些对尿酸代谢没影响甚至有负面影响的降压药吧。再说了，7%到15%的尿酸下降并不算弱，严格的饮食控制最多也只能使血尿酸下降60微摩尔每升。

　　因为氯沙坦这种“一箭双雕”的作用，能够在一定程度上减少降尿酸药物的总使用剂量，也能更快地让痛风患者的血尿酸水平达标。当痛风患者的血尿酸能够稳定控制以后，或许可以尝试只用氯沙坦(降压药也要长期服用)就能让血尿酸长期稳定在达标水平了。倘真如此，和降酸药说再见将不再遥远

　　临床多数痛风患者在治疗的时会走进一个误区“只治痛不治病”，实际上，导致痛风疼痛的罪魁祸首是尿酸晶结盐。常规治疗都以消炎止痛为主只起到了止疼作用。但却忽视了尿酸盐结晶的清除。对于关节而言，尿酸盐结晶的存在会导致关节疼痛、变形、痛风石、反复性发作。所以要想彻底解决疼痛达到治痛治病的效果就要清除附着在关节内部的结晶盐。贵阳痛风医院采用的是中医微创可视针刀镜下尿酸盐结晶清除融解术，在治疗过程中其借助电子腔镜可有效实现关节内可视化操作，无需破坏关节整体结构，仅予以改变关节细微组织结构，通过关节腔内冲洗、剔除尿酸盐结晶，清理滑膜，结合腔外循经松解，能够有效达到关节腔内清理，从而不仅改善患者疼痛病情，还避免尿酸盐进一步沉积到肾脏，真正达到“融晶”目的。

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