很多痛风和高尿酸血症患者有排酸性尿的倾向，不论他们是否服用降尿酸药物。统计数据显示，10%到25%的原发性高尿酸血症和痛风患者，可发生尿酸性的肾结石，比正常人群高出约200倍。高尿酸尿、持续酸性尿和脱水尿浓缩是高尿酸血症形成尿酸性结石的三大危险因素，其中，肾小管和尿路的高尿酸尿是最重要、最直接的原因。

　　脚痛风石吃什么药物?痛风临床常用的3种降尿酸药物中，能让痛风患者和尿酸性肾结石挂上钩的，似乎只有苯溴马隆。这是因为，苯溴马隆作为一种典型的尿酸促排药，通过抑制肾脏对尿酸的重吸收，从而使肾小管中的尿酸浓度增加60%以上，尿酸性肾结石的发生风险因此大增。同时，合并肾结石的痛风患者，也是苯溴马隆的相对禁忌症。

　　别嘌醇和非布司他属于抑制尿酸生成的药物，它们通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，减少嘌呤向尿酸的转化，使尿酸的生成数量减少。正常情况下，尿中尿酸的排出量随血尿酸浓度的升高而增加，当人体内的尿酸生成数量减少时，经肾脏代谢进入尿液中的尿酸数量也会相应减少。这样看来，抑制尿酸生成的药物对尿酸性肾结石的形成没有影响。但事实并非如此。

　　首先强调一下，尿中尿酸水平和血尿酸水平有时并不完全平行。服用非布司他以后，因为尿酸生成减少，血中尿酸浓度下降，导致关节内的尿酸浓度显著高于血尿酸浓度，二者形成了浓度梯次。于是，关节内沉积的那些结构稳定的尿酸盐结晶发生表面溶解，随血液大量进入肾脏代谢。此时经肾脏排泄的尿酸，除了少部分是由外源性食物和自身代谢所生成的“新尿酸”之外，大部分是关节内那些重新溶解入血的“老尿酸”。

　　无论是服用抑制尿酸生成的药物还是促进尿酸排泄的药物，降尿酸治疗过程中，都会有大量尿酸盐甚至尿酸盐结晶经肾脏排泄，从而升高尿酸性肾结石的发生风险。如果一定要给这种风险排序的话，苯溴马隆大于非布司他，非布司他大于别嘌醇。也可以这样理解：尿酸促排药的肾结石风险大于尿酸的抑制生成药，药物的降尿酸作用越强，肾结石的风险就越高。

　　但这不是说，合并肾结石的痛风患者就不能使用非布司他。相反，非布司他是这类痛风患者首选的降尿酸药物，次选别嘌醇，苯溴马隆则应禁用或谨慎使用。服用降尿酸药物可以溶解尿酸性肾结石，是一种有效、价廉的治疗方法。非布司他降酸强效，副作用少，结石风险比苯溴马隆更小，理所当然地成为了首选

　　痛风合并肾结石的患者，在服用降尿酸药物的同时，还应注意多饮多尿，定期监测尿液酸碱度并注意碱化尿液。多饮多尿可以促进尿液中尿酸的溶解和排泄，痛风患者的饮水量，以使每日尿量能维持在2000毫升以上为宜，可以选择天然苏打水(不宜多饮人工合成的苏打饮料)，淡茶水，白开水等等;

　　碱化尿液可以抑制尿酸性肾结石的形成 ，同时使已经形成的尿酸结石溶解。痛风患者应尽可能维持尿液pH在6.5到6.8之间，过度碱化(高于7.0)反而不利于结石溶解。碱化尿液主要有以下两种措施：多食碱性食物，比如新鲜蔬菜、海藻，或以柠檬、山楂等切片泡水频饮;饮食控制的效果不充分时，应使用碱性药物，常用的碱性药物有小苏打和友来特。

　　药物的碱化效果好时，纯尿酸结石的溶解速度可达1厘米每月。碱性药物的用药量应根据尿pH来决定，因此用药过程中应每天2到3次监测尿液pH。需要注意是，碱性药物虽然是作用于尿液，但同样也有副作用，使用时需要密切观察血压等指标的变化，防止因血钠潴留引起各种并发症。

　　贵阳痛风医院融晶保肾调代谢康复体系以专科特殊检测明确痛风发病的直接因素“尿酸盐结晶”在关节组织部位的分布以及明确痛风患者机体代谢异常原因为前提，以清除局部尿酸盐结晶，实现控制炎症、处理痛风石为临床治痛策略，以平衡痛风患者体内代谢，预防尿酸盐继续沉积损害肾脏，保护肾功能为核心，以痛风慢病管理综合诊疗模式，达到局部联合全身调免疫、调代谢的双向调节，从而规避反复发作、抗复发为治病根本。

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