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注意:痛风患者血尿酸反弹,肝功能异常,都和这个字有关

来源:贵阳痛风医院    时间:2020-07-06 15:10:40    点击在线提问专家
很多痛风和高尿酸血症患者有排酸性尿的倾向,不论他们是否服用降尿酸药物。统计数据显示,10%到25%的原发性高尿酸血症和痛风患者,可发生尿酸性的肾结石,比正常人群高出约200倍。高尿酸尿、持续酸性尿和脱水尿浓缩是高尿酸血症形成尿酸性结石的三大危险因素,其中,肾小

 

注意:痛风患者血尿酸反弹,肝功能异常,都和这个字有关   不少痛风患者都曾经遇到过这些情况:1、经过一段时间的药物降尿酸治疗后,血尿酸已经能够维持在达标水平,但停用降尿酸药物后,血尿酸浓度就迅速反弹;2、服用降尿酸药物能够使血尿酸浓度下降,但体检时却发现有肝功能异常。这两件事情乍看起来没什么联系,实际上却都和一个“胖”字有关。

 

  贵阳痛风医院众所周知,肥胖是痛风常见而且重要的危险因素,70%的痛风患者体重超重15%以上。和非肥胖者相比,肥胖者痛风的患病风险增加2倍,BMI(身体质量指数)每升高1个单位,痛风的患病率就增加5%,即使在校正了年龄因素后,这种关系依然存在。国外的研究则发现,青年时期体重过度增加,是导致痛风的危险因素之一,35岁时的BMI水平和痛风的发生密切相关。

  人体尿酸总量的80%,来源于自身细胞的新陈代谢,仅有20%是由外源性食物中的嘌呤代谢生成。肥胖者的体表面积更大,而体表面积与血尿酸浓度呈正相关,其机制可能与肥胖者的游离脂肪酸可导致尿酸合成亢进、以及血液循环状况等有关。也就是说,对内源性尿酸而言,体重越重的人,新陈代谢产生的尿酸就越多,即使不吃任何东西,尿酸也会源源不断地生成,引起血尿酸浓度升高。

  另外,痛风合并肥胖的患者,其胰岛素抵抗的发生率接近7成。胰岛素抵抗通过一系列机制使得尿酸在肾脏的再吸收增加,减少了尿酸的清除,于是血尿酸浓度升高。同时,胰岛素抵抗还可增加肝脏的脂肪合成,导致嘌呤代谢紊乱,使得血尿酸浓度升高。目前,所有降尿酸药物都是作用于尿酸升高机制的下游,降尿酸治疗只能约束而不能解决肥胖升高血尿酸浓度的问题。在停用降尿酸药物后,痛风合并肥胖的痛风患者,血尿酸反弹可能会更加明显。

  肝功能异常是痛风降尿酸药物的常见副作用,不论是抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他,还是促进尿酸排泄的苯溴马隆,概莫能外。肝损的发生机率,和痛风患者的原有的肝功能状况、用药剂量、疗程、用药方法等因素相关。但最近有证据表明,合并肥胖的痛风人群服用降尿酸药物时,其肝损的发生机率会明显升高。

  在高浓度脂肪酸(意味着肥胖)培养的肝细胞中加入苯溴马隆,脂质聚集显著增加,细胞凋亡率升高,加剧肝功能损害。而在正常培养的肝细胞中,苯溴马隆的毒性则能维持在较低水平。可见,应用苯溴马隆降尿酸的痛风患者,肝功能与其肥胖指数负相关,而且,苯溴马隆用药时间较长的肥胖患者,更容易发生肝损伤。非布司他也有类似的情况,肥胖的痛风患者多合并脂肪肝,而脂肪肝则是促成药物损伤肝脏功能的重要原因。

  体重不降,尿酸难清。对于痛风合并肥胖的患者而言,应该把控制体重放在降低血尿酸浓度同等重要的位置。合理饮食和合理运动,是这类患者减轻体重的有效方法;在对合并肥胖的痛风患者进行药物的降尿酸治疗时,应更加严格地监测患者肝功能,或同时联用护肝药物,是符合精准医疗和个体化用药这一痛风治疗理念 推荐:痛风石破了怎么办

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