不少痛风患者都曾经遇到过这些情况：1、经过一段时间的药物降尿酸治疗后，血尿酸已经能够维持在达标水平，但停用降尿酸药物后，血尿酸浓度就迅速反弹;2、服用降尿酸药物能够使血尿酸浓度下降，但体检时却发现有肝功能异常。这两件事情乍看起来没什么联系，实际上却都和一个“胖”字有关。

 

　　贵阳痛风医院众所周知，肥胖是痛风常见而且重要的危险因素，70%的痛风患者体重超重15%以上。和非肥胖者相比，肥胖者痛风的患病风险增加2倍，BMI(身体质量指数)每升高1个单位，痛风的患病率就增加5%，即使在校正了年龄因素后，这种关系依然存在。国外的研究则发现，青年时期体重过度增加，是导致痛风的危险因素之一，35岁时的BMI水平和痛风的发生密切相关。

　　人体尿酸总量的80%，来源于自身细胞的新陈代谢，仅有20%是由外源性食物中的嘌呤代谢生成。肥胖者的体表面积更大，而体表面积与血尿酸浓度呈正相关，其机制可能与肥胖者的游离脂肪酸可导致尿酸合成亢进、以及血液循环状况等有关。也就是说，对内源性尿酸而言，体重越重的人，新陈代谢产生的尿酸就越多，即使不吃任何东西，尿酸也会源源不断地生成，引起血尿酸浓度升高。

　　另外，痛风合并肥胖的患者，其胰岛素抵抗的发生率接近7成。胰岛素抵抗通过一系列机制使得尿酸在肾脏的再吸收增加，减少了尿酸的清除，于是血尿酸浓度升高。同时，胰岛素抵抗还可增加肝脏的脂肪合成，导致嘌呤代谢紊乱，使得血尿酸浓度升高。目前，所有降尿酸药物都是作用于尿酸升高机制的下游，降尿酸治疗只能约束而不能解决肥胖升高血尿酸浓度的问题。在停用降尿酸药物后，痛风合并肥胖的痛风患者，血尿酸反弹可能会更加明显。

　　肝功能异常是痛风降尿酸药物的常见副作用，不论是抑制尿酸生成的别嘌醇、非布司他，还是促进尿酸排泄的苯溴马隆，概莫能外。肝损的发生机率，和痛风患者的原有的肝功能状况、用药剂量、疗程、用药方法等因素相关。但最近有证据表明，合并肥胖的痛风人群服用降尿酸药物时，其肝损的发生机率会明显升高。

　　在高浓度脂肪酸(意味着肥胖)培养的肝细胞中加入苯溴马隆，脂质聚集显著增加，细胞凋亡率升高，加剧肝功能损害。而在正常培养的肝细胞中，苯溴马隆的毒性则能维持在较低水平。可见，应用苯溴马隆降尿酸的痛风患者，肝功能与其肥胖指数负相关，而且，苯溴马隆用药时间较长的肥胖患者，更容易发生肝损伤。非布司他也有类似的情况，肥胖的痛风患者多合并脂肪肝，而脂肪肝则是促成药物损伤肝脏功能的重要原因。

　　体重不降，尿酸难清。对于痛风合并肥胖的患者而言，应该把控制体重放在降低血尿酸浓度同等重要的位置。合理饮食和合理运动，是这类患者减轻体重的有效方法;在对合并肥胖的痛风患者进行药物的降尿酸治疗时，应更加严格地监测患者肝功能，或同时联用护肝药物，是符合精准医疗和个体化用药这一痛风治疗理念 推荐:痛风石破了怎么办

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